Ожирение по-прежнему остается быстро растущей во всем мире проблемой общественного здоровья, приводящей к более шестидесяти процентов смертей, связанных с высоким индексом массы тела (ИМТ). Если текущий рост продолжится, ожидается, что к 2025 году распространенность ожирения у мужчин достигнет 18%, а у женщин - более 21% во всем мире. Ожирение считается коморбидным заболеванием, где мы должны учитывать несколько факторов, в основном из-за генетических, поведенческих, социально экономических факторов и факторов риска окружающей среды, но роль кишечной микробиоты в ожирении является одним из самых перспективных открытий последнего десятилетия.
Первое предположение о связи между ожирением и микробиотой кишечника было выдвинуто после исследований на лабораторных мышах. Подгруппа лабораторных мышей выращивалась в стерильной среде по сравнению с мышами, выращенными в обычной среде. Процент жира в организме мышей, выращенных в условиях обычной среды, был на 40% выше, а процент жира вокруг репродуктивных органов был на 47% выше, чем у лабораторных мышей, несмотря на употребление меньшего количества пищи по сравнению со своими лабораторными коллегами. Трансплантация микробиоты из кишечника обычных мышей лабораторным мышам привела к увеличению жировой массы на шестьдесят процентов за четырнадцать дней без увеличения потребления ими пищи и значительных изменений в энергозатратах. Это открытие подтверждает, что микробиота кишечника влияет на фенотипические характеристики организма, связанные с ожирением. Трансплантированная микробиота одновременно увеличила доступность энергии из растительных полисахаридов в пище, но также модифицировала гены углевод-реагирующего элемент-связывающего белка (ChREBP), и стерол-реагирующего элемент-связывающего белка (SREBP-1) в организме, которые влияют на запас энергии в адипоцитах.
Ожирение может изменять структуру и функцию микробиоты кишечника, и микробиота кишечника также может модулировать пищевой статус. Обильное и разнообразное количество определенных бактерий может способствовать накоплению энергии и метаболическим путям, приводящим к ожирению. Состав кишечной микробиоты также изменяется в зависимости от степени ожирения. С ожирением увеличивается количество родов Bacteroidales, таких как Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides spp. и Enterococcus spp., а также Firmicutes и Bacteroidetes, а также виды из семейства Enterobacteriaceae, в то время как уменьшается доля Clostridia, включая Clostridium leptum и Enterobacter spp. В частности, значительное уменьшение состава бактериального рода Akkermansia, Faecalibacterium, Oscillibacter и Alistipes было показано у людей с ожирением по сравнению с лицами с нормальным весом. Более высокие уровни Lactobacillus reuteri и более низкие уровни Methanobrevibacter smithii ассоциируются с ожирением, приводя к значительному набору веса, в то время как Bifidobacterium animalis и Methanobrevibacter smithii, а также другие виды Lactobacillus, обнаружены в большем количестве у лиц с нормальным весом. Несколько исследований подтверждают, что избыточное количество Akkermansia muciniphila отрицательно коррелирует с избыточным весом, ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа у мышей. В изучении на животных было показано, что Christensenella minuta снижала набор веса и изменяла образец кишечной микробиоты у получателей. Точный механизм действия бактерий в моделях человеческого организма пока не ясен, но у них есть потенциал для эффективного снижения массы тела, включая производство КЦЖК и сильное подавление липогенеза при регуляции метаболизма жиров в печени.
Диетические вмешательства с пробиотиками, пребиотиками или синбиотиками могут быть эффективны в обращении нарушений, наблюдаемых в кишечной микробиоте при ожирении или несбалансированных диетах, так как они могут помочь снизить и поддерживать массу тела. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании симбиотики давались лицам, участвующим в программе по снижению веса. Использовались пробиотики Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium longum и Bifidobacterium bifidum, а пребиотической компонентой была смесь галактоза гликозидов. За 3 месяца вмешательства значительных различий в массе тела и составе тела между группами плацебо и синбиотиков не было обнаружено. Однако синбиотическое дополнение увеличило количество Bifidobacterium и Lactobacillus, которые ассоциированы с положительным воздействием на здоровье. Кроме того, дополнение пробиотиками может быть связано с увеличением аппетита и должно считаться неэффективным без соответствующей диеты, и может использоваться только в качестве добавки.
Это указывает на то, что изменение микробиоты кишечника с помощью диеты или других средств может оказать благоприятное воздействие, восстанавливая функциональную целостность кишечника и обратив дисбиоз, характерный для ожирения. Исследования на животных показывают благоприятные результаты у лабораторных моделей в плане изменений в физических и биохимических параметрах, метаболических и воспалительных маркеров, а также разнообразии микробиоты кишечника. Микробиота может влиять на обе стороны энергетического баланса организма-хозяина, как фактор, влияющий на усвоение энергии из пищи, так и как фактор, влияющий на гены хозяина, регулируя расход и накопление энергии в адипоцитах. Состав микробиоты кишечника характеризуется постоянной изменчивостью и может быть подвержен влиянию нескольких пищевых компонентов, таких как пробиотики, включая квашенные продукты, или пребиотики, такие как инулин, другие олигосахариды, лактулоза и резистентный крахмал, что подтверждает возможность того, что регуляция микробиоты кишечника может способствовать снижению веса или предотвращению ожирения у людей.
Автор перевода:
Анна Шахимина - специалист по функциональному интегративному питанию; коуч по оздоровлению; специалист по эриксоновскому гипнозу; тьютор образовательных программ УОМ; специалист по детскому питанию; ведущая ЗОЖ-игры «ЗОЖги себя» от УОМ
Первое предположение о связи между ожирением и микробиотой кишечника было выдвинуто после исследований на лабораторных мышах. Подгруппа лабораторных мышей выращивалась в стерильной среде по сравнению с мышами, выращенными в обычной среде. Процент жира в организме мышей, выращенных в условиях обычной среды, был на 40% выше, а процент жира вокруг репродуктивных органов был на 47% выше, чем у лабораторных мышей, несмотря на употребление меньшего количества пищи по сравнению со своими лабораторными коллегами. Трансплантация микробиоты из кишечника обычных мышей лабораторным мышам привела к увеличению жировой массы на шестьдесят процентов за четырнадцать дней без увеличения потребления ими пищи и значительных изменений в энергозатратах. Это открытие подтверждает, что микробиота кишечника влияет на фенотипические характеристики организма, связанные с ожирением. Трансплантированная микробиота одновременно увеличила доступность энергии из растительных полисахаридов в пище, но также модифицировала гены углевод-реагирующего элемент-связывающего белка (ChREBP), и стерол-реагирующего элемент-связывающего белка (SREBP-1) в организме, которые влияют на запас энергии в адипоцитах.
Ожирение может изменять структуру и функцию микробиоты кишечника, и микробиота кишечника также может модулировать пищевой статус. Обильное и разнообразное количество определенных бактерий может способствовать накоплению энергии и метаболическим путям, приводящим к ожирению. Состав кишечной микробиоты также изменяется в зависимости от степени ожирения. С ожирением увеличивается количество родов Bacteroidales, таких как Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides spp. и Enterococcus spp., а также Firmicutes и Bacteroidetes, а также виды из семейства Enterobacteriaceae, в то время как уменьшается доля Clostridia, включая Clostridium leptum и Enterobacter spp. В частности, значительное уменьшение состава бактериального рода Akkermansia, Faecalibacterium, Oscillibacter и Alistipes было показано у людей с ожирением по сравнению с лицами с нормальным весом. Более высокие уровни Lactobacillus reuteri и более низкие уровни Methanobrevibacter smithii ассоциируются с ожирением, приводя к значительному набору веса, в то время как Bifidobacterium animalis и Methanobrevibacter smithii, а также другие виды Lactobacillus, обнаружены в большем количестве у лиц с нормальным весом. Несколько исследований подтверждают, что избыточное количество Akkermansia muciniphila отрицательно коррелирует с избыточным весом, ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа у мышей. В изучении на животных было показано, что Christensenella minuta снижала набор веса и изменяла образец кишечной микробиоты у получателей. Точный механизм действия бактерий в моделях человеческого организма пока не ясен, но у них есть потенциал для эффективного снижения массы тела, включая производство КЦЖК и сильное подавление липогенеза при регуляции метаболизма жиров в печени.
Диетические вмешательства с пробиотиками, пребиотиками или синбиотиками могут быть эффективны в обращении нарушений, наблюдаемых в кишечной микробиоте при ожирении или несбалансированных диетах, так как они могут помочь снизить и поддерживать массу тела. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании симбиотики давались лицам, участвующим в программе по снижению веса. Использовались пробиотики Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium longum и Bifidobacterium bifidum, а пребиотической компонентой была смесь галактоза гликозидов. За 3 месяца вмешательства значительных различий в массе тела и составе тела между группами плацебо и синбиотиков не было обнаружено. Однако синбиотическое дополнение увеличило количество Bifidobacterium и Lactobacillus, которые ассоциированы с положительным воздействием на здоровье. Кроме того, дополнение пробиотиками может быть связано с увеличением аппетита и должно считаться неэффективным без соответствующей диеты, и может использоваться только в качестве добавки.
Это указывает на то, что изменение микробиоты кишечника с помощью диеты или других средств может оказать благоприятное воздействие, восстанавливая функциональную целостность кишечника и обратив дисбиоз, характерный для ожирения. Исследования на животных показывают благоприятные результаты у лабораторных моделей в плане изменений в физических и биохимических параметрах, метаболических и воспалительных маркеров, а также разнообразии микробиоты кишечника. Микробиота может влиять на обе стороны энергетического баланса организма-хозяина, как фактор, влияющий на усвоение энергии из пищи, так и как фактор, влияющий на гены хозяина, регулируя расход и накопление энергии в адипоцитах. Состав микробиоты кишечника характеризуется постоянной изменчивостью и может быть подвержен влиянию нескольких пищевых компонентов, таких как пробиотики, включая квашенные продукты, или пребиотики, такие как инулин, другие олигосахариды, лактулоза и резистентный крахмал, что подтверждает возможность того, что регуляция микробиоты кишечника может способствовать снижению веса или предотвращению ожирения у людей.
Автор перевода:
Анна Шахимина - специалист по функциональному интегративному питанию; коуч по оздоровлению; специалист по эриксоновскому гипнозу; тьютор образовательных программ УОМ; специалист по детскому питанию; ведущая ЗОЖ-игры «ЗОЖги себя» от УОМ